Auteurs : Dr B. LEROY

Réanimation Chirurgicale - Hôpital Huriez Département d'Anesthésie Réanimation Chirurgicale II - Pr. SCHERPEREEL - CHRU - LILLE

Résumé

    Ce que l'on sait de la physiopathologie du Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA) est en perpétuelle évolution. Après le concept du " Stiff lung " des années 70, les années 80 ont été marquées par le concept du " Baby lung " et de son corollaire, la prévention du baro- et du volo-traumatisme. L'efficacité d'une stratégie visant à limiter la surdistension alvéolaire n'a cependant pas été formellement démontrée par les grandes études randomisées prospectives récentes (1, 2).

Dans les années 90 on met en évidence, sur les modèles expérimentaux, le rôle néfaste, en fin d'expiration, de l'alternance des phénomènes de collapsus / ré-expansion du tissu pulmonaire inflammatoire (3). Parallèlement, les études scannographiques demontrent le caractère inhomogène des lésions et le rôle joué par la force de gravité dans la répartition du phénomène de collapsus alvéolaire (4). Par ailleurs, on accorde en même temps un rôle grandissant aux anomalies mécaniques de la paroi thoracique dans les SDRA d'origine extra pulmonaire (5, 6).

L'ensemble de ces données a conduit au concept de " Ventilation Protective " cherchant à limiter les effets iatrogènes de la ventilation mécanique. Ses objectifs visent :
- à maintenir une SaO2 comprise entre 90 et 92% en évitant les FiO2 élevées (le seuil de tolérance à l'oxygène restant mal déterminé),
- à limiter la surdistension alvéolaire des zones saines ( baro/volo-traumatisme, Pepi )
- et surtout à supprimer au niveau des zones recrutables, les phénomènes de collapsus / ré-expansion télé-expiratoire. La lutte contre ce collapsus expiratoire peut reposer sur une optimalisation du recrutement. Celui ci peut être obtenu par la mise en place d'un niveau de Pep basé sur une utilisation prudente et raisonnée des courbes Pression/Volume. Dans le même but, on accorde actuellement une place grandissante aux " manoeuvres " de recrutement et aux changements de position.

La variabilité des résultats obtenus sur l'oxygénation et le recrutement de ces différentes approches conduit à la nécessité d'une évaluation individuelle.et quotidienne. En effet le SDRA reste une affection d'expression polymorphe ( variable d'un patient à l'autre ) et évolutive dans le temps ( remodelage alvéolaire, modification de la mécanique pariétale...).

Le bénéfice d'une telle approche " Protective " visant à maintenir une saturation artérielle satisfaisante tout en limitant les effets iatrogènes de la ventilation , suspectée dans une étude récente d'Amato (7), mérite cependant confirmation.

Bibliographie:

1) Brochard L., Roudot - Thoraval F., Roupic E. et al. (1998) Tidal volume reduction for prevention of ventilator - induced lung injury in the acute respiratory distress syndrome Am J Resp Crit Care Med 158 : 1831 - 1838.

2) Stewart T.E., Meade M.O., Cook D.J. and all (1998) Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome . Pressure - and Volume - Limited Ventilation Strategy Group . N Engl J Med 338 : 355 - 361

3) Pelosi P. and Gattinoni L. (1996) Mechanical ventilation in adult respiratory distress syndrome : a good friend or a secret killer ? Curr Opin Anaesthesiol. 9 : 515 - 523

4) Puybasset L., Cluzel P., Chao N., Slutsky A.S. and coll (1998) A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury . Am J Respir Crit Care Med 158 : 1644 - 1655

5) Mergoni M., Martelli A., Volpi A. and all (1997) Impact of positive end - expiratory pressure - volume curve in acute respiratory failure. Am J Resp Crit Care Med 156 : 846 - 854

6) Ranieri V.M., Tortorella C. and Grasso S. (1998) Pressure - Volume relation in the injured lung In Update in Intensive Care and Emergency Medecine 1998, vol. 30, Marini J.J. and Evans T.W. Editors, Springer, 213 - 235

7) Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. and all (1998) Effect of a protective - ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome . N. Engl. J. Med. 338 : 347 - 354